En ganado vacuno lechero de alta producción, el momento más crítico de su vida en términos sanitarios y productivos lo constituye la llamada fase de transición que abarca desde la 3 semanas previas al parto hasta las 3 posteriores al mismo. En los sistemas intensivos, una producción láctea eficiente se mantiene sometiendo a la hembra a una preñez/parto por año. Por ello, el tránsito de la fase de preñez/secado a la de plena lactación a menudo supone rebasar los límites del fisiologismo condicionando los productos derivados de la explotación (leche/ternero). Además, la mayor parte de las enfermedades que afectan a este tipo de animales (cetosis, hipocalcemia, mamitis, acidosis ruminal, alteraciones reproductivas…) tienen lugar en esta fase, suponiendo en su conjunto más de la mitad del gasto sanitario de la vida productiva del animal.

Gran parte de estos trastornos están estrechamente asociados a factores de manejo o nutricionales así como al desconocimiento de los cambios que tienen lugar en la fisiología del animal como son:

Cambios en el sistema inmune (que favorecen la aparición de mamitis y/o metritis).
Cambios en el metabolismo proteico (que favorecen la disminución en la producción de leche, de la síntesis de inmunoglobulinas así como en la función del hígado).
Desajustes minerales especialmente en lo que concierne a los valores de calcio, fósforo y magnesio (y que favorecen la aparición de hipocalcemias, hipofosfatemias así como tetanias hipomagnesémicas).
Cambios en el metabolismo energético asociado a una mala ración que no proporciona los suficientes requerimientos de glucosa forzando al animal a un estado de balance energético negativo (BEN) y que conducen al desarrollo de cuadros de cetosis.
Este este último aspecto es el que en los últimos años ha despertado mayor interés. La fase de transición se caracteriza por un descenso de la glucemia motivada por la demanda efectuada por la glándula mamaria. Cuanto mayor es la producción, más demanda habrá. A consecuencia, el metabolismo de la madre se verá obligado a recurrir a la utilización de las reservas corporales de proteína y de grasa que serán metabolizadas en el hígado. El resultado: un hígado sobrecargado que no funciona correctamente y que puede terminar como hígado graso.

La literatura científica recoge varias estrategias nutricionales preparto que pueden ayudar a controlar, o al menos minimizar el estado de BEN: desde precursores glucogénicos, aumento de la cantidad de materia seca hasta la suplementación con antioxidantes.

No sólo el déficit energético causa problemas, puesto que en el postparto cuando la hembra recibe una ración rica en carbohidratos no estructurales se puede alterar la función ruminal, puesto que la fermentación de los mismos bajará el pH, generando cuadros de acidosis ruminales, con frecuencia subclínicos, que se traducen en descenso en la producción lechera, trastornos nerviosos y cojeras.

Dada la complejidad metabólica que entraña esta etapa productiva, la prevención pasa por la monitorización pre- y postparto de los niveles en sangre de β-hidroxibutirato, de ácidos grasos libres (AGL), urea, albumina y globulinas así como calcio, fósforo y magnesio. De esta forma se puede monitorizar el estado energético, proteico, mineral e inmunológico del animal, alertando de la existencia o no de los disturbios metabólicos descritos anteriormente, pudiendo así actuar a tiempo en estrecha conjunción veterinario-ganadero.

Cristina Castillo Rodríguez	Joaquín Hernández Bermúdez

Departamento de Patoloxía Animal, Facultade de Veterinaria de Lugo.

Universidade de Santiago de Compostela (USC).