Esta enfermedad afecta en torno a un 30 % de las parvadas europeas, provocando pérdidas económicas sustanciales al sector. Los primeros signos en casos de campo aparecen a partir de las 5 semanas de edad. La AA se caracteriza principalmente por la deposición de amiloide de color naranja en las articulaciones de la rodilla y en el corvejón (Fotografía 1), la aparición de cojeras y una depresión en el crecimiento de la pollita, dificultando su acceso a la comida y al agua, y llegando a producir su muerte por inhanición. Si las aves consiguen llegar a la fase de puesta, su producción se verá afectada.

Es importante mencionar que la incidencia de la AA se ha observado en ponedoras reproductoras marrones pero no se han reportado casos de campo de AA en gallinas blancas, que además muestran una mayor resistencia a la AA inducida. La diferencia de vulnerabilidad entre las gallinas marrones y blancas se asocia a las diferencias en su sistema inmune y/o a su diferente forma de producir SAA extrahepático. Sin embargo, no hay ninguna teoría confirmada. Lo mismo que ocurre con su patogénesis, en la literatura sólo encontramos hipótesis de cómo se forman los depósitos de amiloide (Figura 1).

La AA en las aves es el único tipo de amiloidosis asociado con infecciones crónicas inducidas por cepas artropáticas y amiloidogénicas de Enterococcus faecalis (E. faecalis), aunque Staphylococcus aureus y Escherichia Colitambién se han aislado de las articulaciones de gallinas enfermas en casos de campo.

E. faecalis es una bacteria comensal del tracto gastrointestinal de humanos y animales, pero es capaz de infectar individuos con un sistema inmune deficiente. Hasta hoy, la caracterización de sus cepas nos ha permitido relacionar sus tipos de secuencia (STs) con diferentes enfermedades, así como identificar los posibles genes de virulencia involucrados en éstas. El ST82 de E. faecalis se ha relacionado mundialmente con la AA en aves y se ha encontrado, también, en aislados de E. faecalis humanos, al igual que otros STs de E. faecalis, lo que confirma el potencial zoonótico de esta bacteria.

Figura 1. Ilustración especulativa de la patogénesis de la artropatía amiloide.

Según la bibliografía consultada, E. faecalis es capaz de transmitirse entre las aves, tanto vertical como horizontalmente, por diferentes vías de transmisión. Incluso hay autores que sugieren que la AA es una infección iatrogénica, es decir, que se produce accidentalmente tras la vacunación contra la enfermedad de Marek, cuando las vacunas están contaminadas con cepas de E. faecalis.

El tratamiento de la AA se basa en la supresión de la infección crónica producida por cepas de E. faecalis, pero dada la resistencia intrínseca y adquirida de esta bacteria hacia los antimicrobianos, su tratamiento es limitado. En consecuencia, las medidas de control contra las infecciones de E. faecalis, tales como la bioseguridad, la higiene, el uso responsable de antimicrobianos, el desarrollo de vacunas efectivas o la selección genética para incrementar la resistencia a E. faecalis, son imprescindibles.

Aunque durante los últimos veinte años se ha contribuido notablemente al entendimiento de la AA, muchas cuestiones permanecen sin resolver. Por lo tanto, es fundamental llevar a cabo más estudios para dilucidar la patogénesis, las rutas de transmisión y las estrategias de prevención contra la AA que proporcionen un mayor bienestar a las aves y reduzcan las pérdidas económicas del sector avícola.

Revisión bibliográfica completa: Blanco, A. E., et al. «Twenty years of amyloid arthropathy research in chickens.» World’s Poultry Science Journal 72.3 (2016): 495-508.